图10-1-2含氮激素作用机制示意图
在上述激素的作用过程中，激素先将信息由内分泌腺传至靶细胞，而cAMP接着将此信息传至细胞内有关酶系。因此，称激素为第一信使，cAMP为第二信使。此外，最近发现，环-鱗酸鸟苷(cGMP)和Ca2+也可能起第二信使的作用。
2. 类固醇激素的作用机制（基因调节学说）
类固醇激素是分子量较小的脂溶性物质，可直接经过细胞膜进入靶细胞内，与胞浆中的受体形成激素—受体复合物，后者在适宜温度下，穿过核膜进入细胞核内，与核受体形成激素—核受体复合物。该复合物与染色质发生特异性结合，启动转录过程，形成信使核糖核酸（mRNA），mRNA透过核膜进入胞浆，促使合成新的蛋白质（酶），引起相应的生理效应。图10-1-3类固醇激素作用机制示意图
第二节 下丘脑
下丘脑位于背侧丘脑的下方，构成第三脑室的下壁和侧壁的下部，从脑底由前向后可见视交叉、灰结节和乳头体。灰结节下延为漏斗，漏斗下端连垂体。
一、下丘脑与脑垂体的联系
（一） 下丘脑—腺垂体系统
下丘脑与腺垂体之间，没有直接的神经联系，主要是通过血管系统，把下丘脑和腺垂体在功能上联系在一起。下丘脑基底部存在有“促垂体区”，主要包括正中隆起、弓状核、视交叉上核、腹内侧核、室周核等核团，这些核团合成9种活性多肽，通过门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的内分泌功能。下丘脑的一些神经元既能分泌激素，具有内分泌细胞的作用，又保持典型神经细胞的功能。它们可将神经系统传来的神经信息，转变为激素信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节紧密联系起来。
（二） 下丘脑—神经垂体系统
下丘脑与神经垂体有着直接的神经联系，下丘脑的视上核、室旁核有神经纤维下行至神经垂体，构成了下丘脑—垂体束。神经垂体所释放的激素，实际上是由下丘脑视上核与室旁核的神经元合成的，是通过下丘脑—垂体束纤维的轴浆运输至神经垂体贮存并释放的。图10-2-1下丘脑与垂体间的结构与功能联系
二、 下丘脑的内分泌功能
下丘脑的“促垂体区”可合成9种调节性多肽，下丘脑视上核与室旁核可合成抗利尿激素和催产素。表10-2-1下丘脑的调节性多肽及其作用。
表格3列9行，3列是释放激素或释放因子、简写形式、对腺垂体的作用。
9行是：
释放激素或释放因子：促甲状腺激素释放激素；简写形式：TRH；对腺垂体的作用：促甲状腺素升高、催乳素降低；
释放激素或释放因子：促性腺激素释放激素；简写形式：GnRH；对腺垂体的作用：黄体生成素升高、卵泡刺激素升高；
释放激素或释放因子：生长抑素；简写形式：GIH；对腺垂体的作用：生长激素降低；
释放激素或释放因子：生长激素释放激素；简写形式：GHRH；对腺垂体的作用：生长激素升高；
释放激素或释放因子：催乳素释放因子；简写形式：PRF；对腺垂体的作用：催乳素升高；
释放激素或释放因子：催乳素释放抑制因子；简写形式：PIF；对腺垂体的作用：催乳素降低；
释放激素或释放因子：促黑激素释放因子；简写形式：MRF；对腺垂体的作用：黑色细胞刺激素升高；
释放激素或释放因子：促黑激素释放抑制因子；简写形式：MIF；对腺垂体的作用：黑色细胞刺激素降低；
释放激素或释放因子：促肾上腺皮质激素释放激素；简写形式：CRH；对腺垂体的作用：促肾上腺皮质激素升高；表格描述完。
第三节 垂体
一、垂体的位置、形态和分部
垂体位于颅底蝶鞍的垂体窝内，呈椭圆形，前后径约为1.0cm，横径1.0?1.5cm，髙为0.5cm。垂体可分为腺垂体和神经垂体两部分。腺垂体包括远侧部、结节部和中间部；神经垂体由神经部和漏斗部组成。图10-3-1垂体与松果体。
二、 腺垂体激素及生理作用
1. 生长激素（GH）
(1) 对生长发育的影响：促进骨骼和肌肉的生长，它可刺激肝产生生长激素介质，生长激素介质能促进软骨生长和骨化；对肝和肾等组织也有类似作用。人在幼年时期若GH分泌不足，可出现生长迟缓、身材矮小，称侏儒症；若分泌过多，则生长发育过度，身材过于高大称巨人症。成年后若GH分泌过多，因骨骺已骨化，长骨不再生长，则刺激肢端短骨、面骨及其软组织增生，以致出现手足粗大、指粗、鼻高、下领突出等症状，称为肢端肥大症。
(2) 对代谢的影响：GH可促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解；它还能促进脂肪分解产生脂肪酸，加速肝对脂肪酸的氧化以提供能量；生理水平GH可刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，加强对葡萄糖的氧化和利用，使血糖增高，引起垂体性糖尿病。
2. 促激素
促激素包括促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和促性腺激素。它们分别对相应靶腺的发育和分泌功能有促进作用。
(1) 促甲状腺激素：促进甲状腺增生和甲状腺素的合成和分泌。
(2) 促肾上腺皮质激素：促进肾上腺皮质增生和糖皮质激素的合成与分泌。
(3) 促性腺激素：在女性，是指促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）。FSH能促进卵泡的发育；LH能促进卵巢排卵、黄体生成和分泌；两者协同作用时，可使卵泡分泌雌激素。在男性，FSH和LH都是睾丸生精过程所必需的。LH又称间质细胞刺激素，能促进睾丸间质细胞合成与分泌雄激素。
3. 催乳素（PRL）
催乳素可促进乳腺生长发育，引起和维持分娩后的乳腺泌乳。
4. 促黑激素（MSH）
促黑激素可促进皮肤黑色素细胞合成黑色素。
三、腺垂体功能的调节
腺垂体活动，一方面受下丘脑的调节，下丘脑促垂体区的神经细胞可合成和分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素，总称下丘脑调节肽，腺垂体的分泌功能除受这些激素调节；另一方面受靶腺激素的负反馈调节，从而使靶腺激素在血中的浓度保持相对稳定。下丘脑、腺垂体与相应靶腺的这种调节关系，分别称为下丘脑-腺垂体—甲状腺轴、下丘脑腺垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑-腺垂体-性腺轴。
四、 神经垂体激素及生理作用
1. 抗利尿激素（ADH)
生理水平的ADH可促进肾小管对水的重吸收，使尿量减少。大剂量时能使全身动脉和毛细血管收缩，血压升高，故又称血管升压素。临床上主要利用其收缩血管作用进行肺和食管出血时的止血。
2. 催产素
催产素能使乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩，促进泌乳；同时还能使妊娠子宫强烈收缩，对非妊娠子宫作用较小。产科常用于引产和产后宫缩无力的止血。
第四节 甲状腺与甲状腺旁腺
甲状腺滤泡上皮细胞分泌甲状腺激素，滤泡旁细胞（又称“C”细胞）分泌降钙素（CT）。甲状旁腺主细胞分泌甲状旁腺素（PTH）。
一、 甲状腺
（一） 甲状腺的形态及位置
甲状腺位于颈前部，呈“H”形，分左、右侧叶及中间的甲状腺峡。甲状腺侧叶贴于喉下部和气管上部的两侧，上达甲状腺软骨中部，下至第6气管软骨环。后方平对第5?7颈椎高度。甲状腺峡多位于第2?4气管软骨环的前方，约半数人自峡部向上伸出一锥状叶，长短不一，最长者可达舌骨。甲状腺侧叶与甲状软骨、环状软骨之间有韧带相连，故吞咽时，甲状腺可随喉上下移动。图10-4-1甲状腺
（二） 甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素主要有两种，即三碘甲腺原氨酸（T3）和四碘甲腺原氨酸（T4）。其作用是：
1. 促进新陈代谢
甲状腺激素能明显促进能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率增髙，这种作用称为甲状腺激素的生热效应。甲状腺功能亢进时，产热增加，患者喜凉怕热，基础代谢率明显增高；甲状腺功能减退时，产热减少，病人喜热畏寒，基础代谢率低于正常值。
甲状腺激素能促进糖的吸收和肝糖原的分解，使血糖升高；也可加速外周组织对糖的利用，使血糖降低。且前一作用大于后一作用。所以，甲状腺功能亢进病人可因吃糖稍多而使血糖升高，甚至出现糖尿。
甲状腺激素能加速胆固醇的代谢，分解作用大于合成作用。所以，甲状腺功能亢进病人血胆固醇低于正常，甲状腺功能减退患者血胆固醇高于正常。
生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质的合成，大剂量则促进蛋白质分解。因此，甲状腺功能亢进时出现消痩乏力；甲状腺功能减退时，虽然蛋白质合成减少，但细胞间黏蛋白增多，由于黏蛋白能结合大量水分，故出现黏液性水肿。
2. 影响生长发育
甲状腺激素主要影响脑和长骨的生长发育，特别是出生后头4个月内影响最大。如果在胚胎发育期及新生儿时期，出现甲状腺功能低下，出生后没有得到及时治疗，则将由于脑和长骨生长发育障碍出现智力低下、身材矮小，称为呆小症。甲状腺激素和生长激素在促进生长发育方面有协同作用。
3. 其他
甲状腺激素能提髙中枢神经系统的兴奋性。成年人患甲状腺功能亢进时，常有烦躁不安、容易激动、失眠多梦等症状；甲状腺功能减退时则有感觉迟钝、记忆衰退、行动迟缓、困倦嗜睡等表现。
甲状腺激素过多时可使心率增快、心肌收缩力增加、心输出量增加、脉压增大，还可增强食欲，促进肠蠕动。
（三）甲状腺功能的调节
1. 下丘脑—腺垂体的调节
下丘脑促垂体区细胞分泌的促甲状腺激素释放激素，经垂体门脉系统，运送至腺垂体，促进其合成和分泌促甲状腺激素；促甲状腺激素经血液循环，到达甲状腺，进而促进甲状腺激素的合成与分泌。
2. 甲状腺激素的反馈作用
当血液中甲状腺激素升高时，可抑制促甲状腺激素的合成和分泌；相反，当血液中甲状腺激素降低时，则促进促甲状腺激素的合成和分泌。目前认为，甲状腺激素是影响腺垂体促甲状腺激素合成和分泌的主要因素。
3. 碘对甲状腺功能的影响
碘是合成甲状腺激素的原料，但其在血中的含量又影响甲状腺功能，即小剂量的碘促进甲状腺激素的合成和分泌，大剂量的碘则相反。长期缺碘，甲状腺激素合成和分泌减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，使促甲状腺激素合成和分泌增加，导致甲状腺代偿性增生肥大，形成地方性甲状腺肿。
二、甲状旁腺
(一）甲状旁腺的形态及位置
甲状旁腺呈扁椭圆形略似绿豆大的小腺体，一般有上、下两对，贴附于甲状腺叶后面或埋在甲状腺组织中，上一对一般在甲状腺侧叶后面上、中1/3交界处，相当于环状软骨下缘水平，下一对多位于甲状腺下动脉附近。图10-4-2甲状腺和甲状旁腺（后面观）
（二） 甲状旁腺激素的生理作用
1. 甲状旁腺激素
甲状旁腺激素是由84个氨基酸组成的直链多肽，它能作用于破骨细胞，使磷酸钙从骨质中释放入血；促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收；加强小肠对钙的吸收。即通过加强溶骨过程和保钙排磷作用，使血钙升髙、血磷降低。
2. 降钙素
降钙素是由32个氨基酸组成的小分子多肽，其生理作用与甲状旁腺激素基本相反，能使磷酸钙释放入血减少，同时抑制肾小管对钙、磷、钠的重吸收和小肠对钙的吸收，即通过加强成骨过程和抑制钙的吸收作用，使血钙降低。
（三） 甲状旁腺激素和降钙素分泌的调节
甲状旁腺激素和降钙素的分泌主要受血钙浓度调节，即血钙升高时，甲状旁腺激素分泌减少，降钙素分泌增多；当血钙降低时，甲状旁腺激素分泌增多，降钙素分泌减少。
第五节 肾上腺
肾上腺是人体重要的内分泌腺之一。左、右各一，左肾上腺近似半月形，右肾上腺呈三角形。它们分别位于两肾的上内方，腹膜之后，与肾共同包裹在肾筋膜内。每侧肾上腺的内前方有不明显的门，是肾上腺血管进出处。肾上腺由外层的皮质和内层的髓质两部分组成。图10-5-1肾上腺
一、肾上腺皮质
肾上腺皮质的组织结构自外向内为球状带、束状带和网状带。球状带分泌的激素（以醛固酮为主），主要参与体内水盐代谢的调节，故称盐皮质激素。束状带分泌的激素（以皮质醇为主），因为最早发现它具有生糖作用，故称糖皮质激素。网状带分泌少量的性激素（如脱氢异雄酮和雌二醇），在正常人体一般不表现其生理作用。
关于盐皮质激素的生理作用和分泌调节已在第五章中介绍，性激素的生理作用和分泌调节将在下节予以叙述。这里仅讨论糖皮质激素。
（一） 糖皮质激素的生理作用
1. 调节物质代谢
(1) 糖代谢：糖皮质激素能促进糖异生，增加糖原贮备，抑制组织对糖的摄取和利用，使血糖升高。糖皮质激素分泌不足，出现糖原贮备减少和血糖降低；分泌或使用糖皮质激素过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。
(2) 脂肪代谢：糖皮质激素能促进脂肪组织中的脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加；另可影响体内脂肪分布。当患有肾上腺皮质功能亢进或长期大量使用糖皮质激素，会出现面部、躯干脂肪堆积，而四肢脂肪减少的特殊面容和体形，称为向心性肥胖。
(3) 蛋白质代谢：糖皮质激素能促进蛋白质分解和抑制其合成，使血中氨基酸增多。当糖皮质激素分泌过多时，常引起生长停滞、肌肉消痩、骨质疏松易折、伤口不易愈合等现象。
2. 影响各器官系统功能
(1) 血细胞：糖皮质激素可使血液中红细胞、血小板、中性粒细胞数量增加，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，故临床上用糖皮质激素治疗血小板减少性紫癜、中性粒细胞缺乏症、淋巴肉瘤和淋巴细胞性白血病。
(2) 血管：糖皮质激素可增加血管平滑肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性，以维持血管的紧张性。
(3) 胃肠：糖皮质激素能促进胃酸和胃蛋白酶原的分泌，长期大剂量使用糖皮质激素，可诱发或加剧溃疡病。
(4) 神经系统：糖皮质激素能提高中枢神经系统的兴奋性，小剂量可引起欣快感，大剂量则出现注意力难以集中、烦躁、失眠等现象。
3. 与“应激反应”有关
当机体受到有害刺激（如创伤、冷冻、饥饿、疼痛、感染及缺氧等）时，血中促肾上腺皮质激素急剧增加和糖皮质激素大量分泌，以增强机体对有害刺激的耐受能力，称为应激反应。此外，大量的糖皮质激素还具有抗炎症、抗中毒、抗过敏和抗休克等作用。
（二） 糖皮质激素分泌的调节
下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，经垂体门脉系统运至腺垂体；促进其分泌促肾上腺皮质激素，后者经血液循环运至肾上腺皮质，促其分泌糖皮质激素。如果血中糖皮质激素水平升高，可抑制下丘脑和腺垂体分泌促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素，通过这种负反馈作用，使糖皮质激素在血中的浓度维持相对稳定。
临床上长期大量使用糖皮质激素时，可对下丘脑及腺垂体产生负反馈作用，使促肾上腺皮质激素合成、分泌减少，出现肾上腺皮质萎缩。此时，如突然停药，会产生肾上腺皮质功能不足的表现。因此，在治疗中需间断补充促肾上腺皮质激素，如需停药，应逐渐减量，以利肾上腺皮质功能恢复。
二、 肾上腺髓质
肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，两者都属于儿茶酚胺类。肾上腺素及去甲肾上腺素的大部分生理作用已在前面有关章节中介绍，现列简表10-5-1予以归纳。
表格分3列11行，3列是项目、肾上腺素、去甲肾上腺素。
11行是：
项目：心率；肾上腺素：增快；去甲肾上腺素：减慢（降压反射作用）；
项目：心输出量；肾上腺素：增加；去甲肾上腺素：减少；
项目：血管；肾上腺素：皮肤、胃肠、肾血管收缩，冠脉、骨骼肌血管舒张；去甲肾上腺素：冠脉舒张（局部缺氧作用），其他血管收缩；
项目：血压；肾上腺素：升高；去甲肾上腺素：升高（明显）；