此通路穿行于组织细胞之间。其特点是:迂回曲折,血流缓慢,管壁薄,数量多,通透性大等。所以,此通路是血液和组织细胞进行物质交换的主要场所,又称营养通路。
(2) 直捷通路:血液从微动脉经后微动脉进入通血毛细血管,最后进入微静脉,称直捷通路。此通路特点是:直而短,血流速度快,安静时经常开放。主要功能是使部分血液迅速通过微循环返回静脉,以保证回心血量。
(3) 动—静脉短路:血液从微动脉经动静脉吻合支直接进入微静脉,称动—静脉短路。此通路特点是:路径最短,血流速度更快,故无物质交换功能,又称非营养通路。此通路多分布于皮肤中,开放时,皮肤血流量增多,有利于散热,有调节体温的作用。表9-2-1三种微循环血流通路的特点及生理意义。
表格是三列三行,三列是血流通路、血流特点、生理意义。
三行是:血流通路:迂回通路;血流特点:真毛细管数量多,交替开放,管壁薄,血流缓慢;生理意义:物质交换的主要场所;
血流通路:直捷通路;血流特点:通血毛细血管经常开放,血流速度较快;生理意义:保证血流迅速回流;
血流通路:动-静脉短路;血流特点:动静脉吻合支管壁厚,平时关闭,无血流通过;生理意义:有调节体温作用。
表格描述完。
(三)组织液更新与淋巴循环
1. 组织液的生成和回流
血液与组织细胞之间的物质交换必须通过组织液。组织液不断生成,又不停地回流入血液。因此,组织液得以更新,保持内环境的稳态。
组织液是血浆从毛细血管滤出而形成的。毛细血管壁的通透性是组织液生成的结构基础,血浆中除大分子蛋白质外,其余成分都可通过毛细血管壁滤出。组织液生成和回流的动力取决于有效滤过压,有效滤过压取决于毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压等。毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进组织液生成的力量;血桨胶体渗透压和组织液静水压是促使组织液回流的力量。促使生成的力量与促使回流的力量之差,称为有效滤过压。图9-2-34组织液生成与回流示意图。其算式如下:
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)减去(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
根据实验可得出,在毛细血管动脉端的有效滤过压为正值,促使血浆中的一部分液体滤出而生成组织液。当血液由毛细血管的动脉端流到静脉端时,有效滤过压为负值,这就促使大部分组织液又回流入血管;另一小部分组织液进入组织间隙中的毛细淋巴管,形成淋巴液。
2. 影响组织液循环的因素正常组织液的生成量和回流量经常保持着动态平衡。任何使毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流障碍、毛细血管通透性增高等因素,都可导致组织液生成增多或回流减少,使组织液在组织间隙游留,形成水肿。
3. 淋巴循环的生理意义
组织液渗入毛细淋巴管生成淋巴液,淋巴液经淋巴系统回流入静脉。因此,淋巴循环可被视为血液循环的一个侧支,其生理意义:①参与调节血液与组织液之间的液体平衡;②回收蛋白质:毛细淋巴管壁比毛细血管壁的通透性大,由毛细血管壁溢出的蛋白质可随组织液透入毛细淋巴管运回血液。每天可回收蛋白质约75?200g,这对维持血管内外胶体渗透压及水平衡具有重要意义;③运输脂肪、脂溶性维生素:由肠管吸收的脂肪80%?90%由淋巴循环运回血液;④参与机体的防御屏障功能:侵入机体的细菌,随淋巴液流经淋巴结时,可被吞噬细胞清除。此外,淋巴结尚可产生淋巴细胞和浆细胞,参与免疫反应。
(四)静脉血压与血流
静脉与动脉相比,具有管壁薄、平滑肌和弹力纤维少、管腔大、贮血量多、血压低和血流缓慢等特点。
1. 中心静脉压和外周静脉压右心房或上、下腔静脉的血压,称为中心静脉压;各器官或肢体的静脉压,称为外周静脉压。中心静脉压正常范围为0.4?1.2kPa(4?12cmH2O)。
中心静脉压的高低取决于心室射血能力和静脉回流量两个因素。如果心室射血能力强,能及时将回流入心脏的血液射入动脉,则中心静脉压就较低;反之,中心静脉压则较高。另一方面,若静脉回流量增加,中心静脉压就较高;反之,中心静脉压则较低。故中心静脉压的测定,有助于对心功能状况的判断,以及为临床控制补液量和补液速度作参考。
2. 影响静脉血回流的因素
静脉血的回流取决于外周静脉压和中心静脉压之间的压差。但这个压差较小,极易受以下因素影响。
(1) 心肌收缩力:心肌收缩力量愈强,心室射血量愈多,心舒期室内压愈低,对心房及腔静脉内血液抽吸力量就愈大,使中心静脉压愈低,静脉回流量愈多;相反,在右心衰竭时,心室收缩力量减弱,射血量减少,使心舒期室内压升高,右心房和腔静脉内血液淤积,中心静脉压升高,静脉回流减少。患者可出现颈外静脉怒张、肝充血肿大、下肢水肿等体征。如左心衰竭时,则可因肺静脉血回流受阻,造成肺淤血和肺水肿。
(2) 体位改变:平卧位时,全身静脉与心脏基本处于同一水平,血液重力对静脉回心血量影响不大。当身体由卧位突然起立时,由于重力作用,身体下垂部分静脉扩张,容量增加,约可多容纳500ml血液,因而回心血量减少,导致心输出量减少和动脉血压降低,引起脑、视网膜一时供血不足,出现短暂的头晕、眼前发黑现象。体弱多病、长期卧床的人,这种现象更容易发生。
(3) 骨骼肌的挤压作用:骨骼肌收缩时,其间的静脉受挤压,静脉血回流加速;骨骼肌舒张时静脉受挤压的作用消除,静脉压虽然降低,但由于大部分静脉内有静脉瓣,使静脉血不能倒流。因此,骨骼肌的收缩对下肢静脉血流起着“泵”的抽吸作用。
(4) 呼吸运动:吸气时胸膜腔内负压值增大,使胸腔内大静脉和心房被动扩张,容积增大,因而中心静脉压降低,从而加速静脉回流;呼气时则相反,使静脉回流减少。
(五)冠脉循环的特点
心肌的血液供给来自冠脉循环。由于心壁血管的形态特点及心脏生理功能的需要,故冠脉循环有其本身的血流特点。
1. 血压高、血流量大
冠脉循环起始于主动脉根部,最后注入右心房,其循环途径短,故血压高,血流量大。正常安静状态下,冠脉血流量约为200?250ml/min,占心输出量的4%?5%。当心肌活动加强时,冠脉血流可增加4?5倍。这一特点可适应心脏工作量大,耗氧量多的需要。
2. 心舒期血流量大
由于冠脉血管的分支是垂直穿入心肌的,在心缩期会受到挤压,使血流阻力增大,而使血流量减少;而心舒期血管受压减轻,血流阻力减小,血流量增多,而且心舒期较长,所以冠脉循环的血流量在心舒期明显多于心缩期。由此可见,冠脉循环血流量主要取决于舒张压的高低和心舒期的长短。
3. 心肌对缺血、缺氧敏感
心肌毛细血管与心肌纤维平行排列,两者数量大致相等。如心肌纤维发生代偿性肥大时,毛细血管数量不能相应增加,故肥大的心肌容易发生缺血、缺氧。冠状动脉粥样硬化或痉挛时,使心肌供血不足,引发心绞痛。
第三节 淋巴系统
淋巴系统是由淋巴管道、淋巴组织和淋巴器官组成的。淋巴管道和淋巴结的淋巴窦内含有淋巴液,简称为淋巴。淋巴经淋巴管、淋巴结向心流动,最后通过左、右淋巴导管流入静脉,流回心脏。因此,淋巴系统可以看作是静脉系的辅助部分。此外,淋巴器官和淋巴组织具有产生淋巴细胞、过滤淋巴和进行免疫应答的作用。图9-3-1全身浅淋巴管和淋巴结
一、淋巴管道
(一) 毛细淋巴管
毛细淋巴管以膨大的盲端起始于组织间隙,互相吻合成网,然后汇入淋巴管。毛细淋巴管的管壁由很薄的内皮细胞构成,细胞间的间隙较大,基膜不完整。毛细淋巴管经常处于扩张状态,所以,毛细淋巴管的通透性较大。中枢神经、上皮、角膜、软骨等处无毛细淋巴管。图9-3-2毛细淋巴管的结构
(二) 淋巴管
淋巴管由毛细淋巴管吻合而成,管壁的结构与静脉相似。淋巴管内含有很多瓣膜,有防止淋巴逆流的作用。淋巴管分为浅淋巴管和深淋巴管两类。浅淋巴管位于浅筋膜内,与浅静脉相伴行;深淋巴管位于深筋膜深面,多与血管神经相伴行。
(三) 淋巴干
淋巴管注入淋巴结,由淋巴结发出的淋巴管在膈下和颈根部汇合成淋巴干。全身的淋巴干共有9条:即收集头颈部淋巴的左、右颈干;收集上肢淋巴的左、右锁骨下干;收集胸部淋巴的左、右支气管纵隔干;收集下肢、盆部及腹部成对脏器淋巴的左、右腰干;收集腹部不成对脏器淋巴的肠干。图9-3-3淋巴干和淋巴导管
(四) 淋巴导管
9条淋巴干汇合成两条淋巴导管,即胸导管和右淋巴导管,分别汇入左、右静脉角。
1. 胸导管
胸导管是全身最大的淋巴管,由左、右腰干和肠干在第1腰椎的前方汇合而成,起始处膨大称乳糜池。胸导管起始后,向上经主动脉裂孔进入胸腔,在食管后方沿脊柱的前方上行,至颈根部呈弓形向左注入静脉角。胸导管的末端接受左颈干、左锁骨下干和左支气管纵隔干。胸导管通过淋巴干汇集左半头颈、左上肢、左半胸、腹部、盆部和双下肢的淋巴。
2. 右淋巴导官
右淋巴导管由右颈干、右锁骨下干和右支气管纵隔干汇集而成,注入右侧静脉角。右淋巴导管收集右上肢、右胸部和右头颈部的淋巴回流液。
二、 淋巴器官
淋巴器官主要由淋巴组织构成,包括淋巴结、胸腺和脾。
(一)淋巴结
1. 形态
淋巴结为大小不等的圆形或椭圆形灰红色小体,一侧隆凸,一侧凹入,凹陷处中央为淋巴结门。与淋巴结凸侧相连的管道为输入淋巴管,数目多。淋巴结门有神经和血管出入,出淋巴结门的管道称为输出淋巴管。一个淋巴结的输出淋巴管成为另一淋巴结的输入淋巴管。淋巴结多成群分布,按其位置不同分为浅淋巴结和深淋巴结。浅淋巴结位于浅筋膜内,深淋巴结位于深筋膜深面。淋巴结多沿血管排列,位于关节屈侧和体腔的隐蔽部位,如肘窝、腋窝、腹股沟等附近。
3. 功能
淋巴结可以滤过淋巴、产生淋巴细胞和进行免疫应答。
4. 全身主要的淋巴结群
人体内的淋巴结多沿血管成群分布于较隐蔽的部位,并接受从一定部位或器官回流的淋巴。
(1) 头颈部的淋巴结
1) 头部的淋巴结:多位于头、颈部交界处,由后向前依次为枕淋巴结、乳突淋巴结、腮腺淋巴结、下颌下淋巴结和颏下淋巴结等,收集头面部浅层的淋巴管,直接或间接汇入颈外侧淋巴结。图9-3-4头颈部浅淋巴管和淋巴结
2) 颈前淋巴结:收集舌骨下方及喉、甲状腺、气管等器官的淋巴管,其输出管注入颈外侧淋巴结。图9-3-5颈深部淋巴管和淋巴结
3) 颈外侧淋巴结:分为颈外侧浅淋巴结和颈外侧深淋巴结。其中颈外侧浅淋巴结围绕颈外静脉排列,收集颈部浅层的淋巴管,其输出管注入颈外侧深淋巴结;颈外侧深淋巴结围绕颈内静脉排列,直接或通过头、颈部浅淋巴结收集头颈部、胸壁上部、乳房上部和舌、咽、腭扁桃体、喉、气管、甲状腺等器官的淋巴液,其输出管汇集成颈干。
(2) 上肢的淋巴结:主要有腋淋巴结。腋淋巴结位于腋窝内腋血管及其分支周围,分为5群。收集上肢、乳房、胸壁和腹壁上部等处的淋巴管,其输出管注入锁骨下干。左、右锁骨下干分别注入胸导管和右淋巴导管。图9-3-6腋淋巴结和乳房淋巴管
(3) 胸部的淋巴结群:主要分布于纵隔器官的周围。
1) 纵隔前淋巴结:在大血管和心室的前面,收纳胸腺、心、心包和纵隔胸膜的淋巴。其输出管参与构成支气管纵隔干。
2) 肺淋巴结和支气管肺淋巴结:肺淋巴结位于肺叶支气管和肺段支气管分支夹角外,收纳肺的淋巴,其输出管注入支气管肺淋巴结(又称肺门淋巴结)。支气管肺淋巴结位于肺门,收纳的淋巴注入气管杈周围和气管两侧的淋巴结,输出管合成支气管纵隔干。左、右支气管纵隔干分别注入胸导管和右淋巴导管。图9-3-7胸腔脏器的淋巴结
(3) 腹部的淋巴结:腹部的淋巴结位于腹后壁和腹腔脏器周围,沿腹腔血管排列,主要有:
1) 腰淋巴结:位于腹后壁,收纳腹后壁深层结构和腹腔内成对脏器的淋巴,并接受髂总淋巴结输出管的注入,腰淋巴结的输出管汇合成左、右腰干。图9-3-8腹股沟及盆部淋巴结
2) 腹腔不成对脏器的淋巴结:主要包括腹腔淋巴结、肠系膜上淋巴结和肠系膜下淋巴结。数目众多。图9-3-9沿肠系膜上、下动脉分布的淋巴结
(5) 盆部和下肢的淋巴结
1) 盆部的淋巴结:分为髂内淋巴结、髂外淋巴结和髂总淋巴结。收集盆部器官的淋巴管,其输出管注入髂总淋巴结,而髂总淋巴结的输出管注入左、右腰淋巴结。
2) 下肢的淋巴结:下肢的浅、深淋巴管分别与浅静脉和深静脉伴行,直接或间接注入腹股沟浅、深淋巴结。腹股沟浅淋巴结收集腹前壁下部、臀部、会阴、外生殖器、下肢大部分浅淋巴管,其输出管注入腹股沟深淋巴结。腹股沟深淋巴结收集腹股沟浅淋巴结的输出管及下肢的深淋巴管,其输出管汇入髂外淋巴结。
(二)脾
脾是人体内最大的淋巴器官,具有造血、滤血、清除衰老血细胞及参与免疫反应等功能。
脾位于腹腔左季肋区,胃左侧与膈之间,相当于左侧第9?11肋的深面,其长轴与第10肋一致,正常情况下,在肋弓下缘不能触及。活体脾为暗红色,质软而脆,易因暴力打击而造成破裂。脾的表面除脾门以外均被以腹膜。图9-3-10脾的位置
脾为扁椭圆形或扁三角形的实质性器官,可分为前、后两端,上、下两缘,内、外两面。脾前端较宽朝向前外;后端钝圆,朝向后内。下缘较钝向后下方;上缘锐利,朝前上方并有2?3个脾切迹,为触诊时脾的标志。内面又称脏面,凹陷,其中央有脾门,是神经、血管出入脾的部位;外面又称为膈面,平滑隆凸,贴于膈下面。其中脾的脏面前上方与胃底相邻,后下与左肾和左肾上腺紧靠。

第十章 内分泌系统
第一节 概述
一、内分泌系统的组成及功能
内分泌系统是神经系统以外的一个重要的调节系统,与神经系统相辅相成,共同维持机体内环境的平衡与稳定,调节机体的生长发育和各种代谢活动,并调控生殖和影响行为。内分泌系统是由内分泌腺和内分泌组织组成。内分泌腺在结构上与一般腺体最显著的不同是没有排泄管,其分泌的物质称为激素,直接进入血液被动送至全身,作用于特定的靶器官。内分泌组织以细胞团分散存在于机体的其他器官组织内,如消化道、呼吸道、神经组织、胰腺的胰岛等。人体内的内分泌腺或内分泌组织包括:垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、松果体、胸腺和性腺等。图10-1-1全身内分泌腺
二、激素及其作用原理
(一)激素的化学分类
激素按其化学性质,可分为两大类:一类是含氮激素,包括蛋白质类、肽类(如垂体激素、甲状旁腺素、胰岛素、胃肠激素等)和胺类(甲状腺激素、肾上腺髓质激素等另一类是类固醇激素,包括肾上腺皮质激素和性腺激素(如糖皮质激素、醛固酮、睾丸酮、雌二醇等)。
(二)激素的作用机制
1. 含氮激素的作用机制(第二信使学说)
含氮激素一般分子较大,到达靶细胞后,先与细胞膜表面的特异性受体相结合,随即激活腺苷酸环化酶,在Mg2+参与下,活化的腺苷酸环化酶使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环—磷酸腺苷(cAMP),cAMP使蛋白激酶激活,激活的蛋白激酶使磷酸化酶活化,引起靶细胞内原有生理反应的变化,如细胞膜通透性和腺细胞分泌的改变等,从而调节细胞的各种生理功能。细胞内产生的cAMP,随后被胞浆内的磷酸二酯酶水解为5'—磷酸腺苷(5’—AMP)而失去活性。

Prev | Next
Pg.: 1 ... 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 ... 35


Back to home | File page

Subscribe | Register | Login | N