500ml范围内，称为少尿；每天尿量低于100ml时，称为无尿。多尿可因水分丢失过多而发生脱水，少尿或无尿可使代谢产物蓄积体内，形成氮质血症和水盐代谢紊乱，甚至产生严重后果。
2.颜色
新鲜尿液呈淡黄色。尿的颜色主要来源于尿色素，其深浅程度与尿量成反比关系，即尿多则色淡，尿少则色深。食物和药物的色素也可影响尿的颜色，如食用大量胡萝卜或服用维生素B2时，尿呈亮黄色。在某些病理情况下，如尿中出现较多红细胞时，尿呈淡红色，称为血尿。
3.比重与渗透压
尿的比重与尿中所含溶质浓度成正比。正常尿比重一般在1.015?1.025之间；最大变动范围为1.001?1.035之间。尿的渗透压也取决于尿的溶质浓度，一般高于血浆的渗透压，可在50?1200mOsm/(kg·H2O）之间波动。
4.酸碱度
正常尿液呈弱酸性，其pH值一般在5.0?7.0之间，最大变动范围为4.5?8.0。尿的pH值主要受食物成分的影响，荤素杂食者，尿液为酸性；素食者，尿液呈碱性。
二、尿的生成过程
(一）肾小球的滤过作用
血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水、无机盐和小分子溶质经滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程，称为肾小球的滤过作用。滤过作用的证据是原尿组成成分除白质含量极少外，其余成分和血浆相同，表5见-2-1血浆、原尿和终尿的主要成分比较（g/L)单位
血浆的成分有：水900克每升，蛋白质80克每升，葡萄糖1克每升，钠3.3克每升，钾0.2克每升，氯3.7克每升，磷酸根0.03克每升，尿素0.3克每升，尿酸0.02克每升，肌酐0.01克每升，氨0.001克每升
原尿的成分有：水980克每升，蛋白质0.3克每升，葡萄糖1克每升，钠3.3克每升，钾0.2克每升，氯3.7克每升，磷酸0.03克每升，尿素0.3克每升，尿酸0.02克每升，肌酐0.01克每升，氨0.001克每升
终尿的成分有：水960克每升，蛋白质0克每升，葡萄糖0克每升，钠3.5克每升，钾1.5克每升，6.0克每升，磷酸根1.2克每升，尿素20.0克每升，尿酸0.5克每升，肌酐1.5克每升，氨0.4克每升
终尿浓缩倍数的成分有：水1.1克每升，钠1.1克每升，钾7.5克每升，氯1.6克每升，磷酸根40克每升，尿素60克每升，尿酸25克每升，肌酐150克每升，氨400克每升
表格结束。
肾小球的滤过作用取决于两个因素，即肾小球滤过膜的通透性和推动血浆滤过的有效滤过压。
1.肾小球滤过膜
肾小球滤过膜由3层结构组成，内层是毛细血管壁内皮细胞，中间是基膜，外层是肾小囊内层上皮细胞。3层结构上均存在有大小不同的孔道，可分别阻止血细胞和大分子蛋白质通过，形成肾小球滤过的机械屏障。另外，滤过膜结构上都覆盖着一层带负电荷的唾液蛋白（糖蛋白），使带有负电荷的物质不易通过，形成肾小球滤过的电学屏障。
2.有效滤过压
有效滤过压是肾小球的滤过动力，由3种力量相互作用而产生，如图5-2-1肾小球有效滤过压示意图，图片结束。其中：促进滤过的是毛细血管血压，阻止滤过的是血浆胶体渗透压和肾小囊内压。由于肾小囊内原尿中蛋白质含量极低，胶体渗透压可忽略不计，并且肾小球滤过作用与组织液生成过程相似，所以有效滤过压的计算式是：
有效滤过压等于肾小球毛细血管血压减去括号血浆胶体渗透压加上肾小囊内压反括号.
构成肾小球有效滤过压的各种压力数值在人体尚未直接测知，但在松鼠、猴的肾上已经直接测得，肾小球毛细血管血压平均为6.OkPa，并且入球端与出球端的毛细血管血压十分接近。血浆胶体渗透压在入球端是2.7kPa，随着滤过的持续进行，血浆中部分水及小分子物质被滤出，血浆蛋白相对浓度逐渐增大，到达出球端时，已升高至4.7kPa。肾小囊内压平均为1.3kPa，虽然原尿不断产生，因随时经肾小管流走，所以肾小囊内压变化不大。根据上述测得数值，入球端与出球端的有效滤过压分别为：
入球端6.0减去(2.7加上1.3)等于2.OkPa
出球端6.0减去(4.7加上1.3)等于0kPa
计算结果表明，肾小球的滤过作用是从入球端的毛细血管开始，至出球端的毛细血管终止。
3.腎小球滤过率
肾小球滤过率是指单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿总量。正常成年人约为125ml/min。每天生成的原尿总量约180L，通过肾小管和集合管时，99%以上的原尿被重吸收进入血液，只有不到1%形成终尿排出体外。
(二）肾小管和集合管的重吸收作用
肾小球滤过的原尿进入肾小管后，称为小管液。小管液中的绝大部分水和某些溶质，经肾小管和集合管上皮细胞的转运，重新回到周围血液的过程，称为肾小管和集合管的重吸收作用。
1.重吸收方式
重吸收有被动和主动两种形式。被动重吸收是指肾小管和集合管的上皮细胞顺电-化学梯度或借助渗透梯度，将小管液中的溶质和水转运到周围血液的过程。如Cl-、HCO3-、尿素、水等主要是被动重吸收。主动重吸收是指肾小管和集合管的上皮细胞逆着电-化学梯度，将小管液中的溶质转运到周围血液的过程。如K+、Na+、氨基酸、葡萄糖、蛋白质等，属于主动重吸收。
上述两种重吸收方式之间有着密切的联系，如Na+的主动重吸收，形成了小管内外的电位梯度，使Cl-顺电位梯度扩散而被动重吸收。另有某些物质主动重吸收时，彼此之间也有一定的关系，如葡萄糖的主动重吸收是借助于Na+的主动重吸收实现。
2.重吸收功能
肾小管各段和集合管对各种物质的重吸收数量不同，以近端小管重吸收物质种类最多，数量最大。并且，近端小管水和Na+的重吸收量均占肾小球滤过率的65%?70%，这种恒定比值重吸收的现象称球-管平衡。球-管平衡的存在可以使滤过率高时，尿量不致过多；滤过率低时，尿量不致过少。另外，肾小管各段和集合管对各种物质的重吸收具有一定限度，即当原尿中某些物质浓度超过肾小管对该物质重吸收的限度时，该物质在终尿中出现。此时，将该物质在血浆中的浓度，称为该物质的肾阈值。
3.几种主要物质的重吸收
(1)葡萄糖的重吸收：葡萄糖在近端小管全部被重吸收（表5-2-2)。目前认为，葡萄糖的重吸收与Na+的主动重吸收相伴进行。由于肾小管对葡萄糖的重吸收有一定阈值，当血糖浓度超过9?10mmol/L时，尿中可测出葡萄糖，称为糖尿。通常把开始出现糖尿时的血糖浓度，称为肾糖阈。
(2)氨基酸的重吸收：氨基酸在近端小管全部被重吸收，其吸收机制与葡萄糖相似。
(3)Na+、C1-的重吸收：小管液中的Na+，99%以上被重吸收；其中，65%?70%在近端小管经Na+泵重吸收，只有不到1%的Na+从尿中排出。Na+主动重吸收时，Cl-和水随之被动重吸收。但在髓袢升支粗段，Na+是主动重吸收，Cl-是协同性主动重吸收。
(4)K+的重吸收：小管液中的K+绝大部分在近端小管主动重吸收。
(5)水的重吸收：原尿中99%的水被重吸收；
并且，这种重吸收完全是一种渗透过程。水的重吸收分为两种情况，一种是近端小管伴随溶质吸收而重吸收，与体内是否缺水无关；另一种是在远端小管和集合管被重吸收，吸收量的多少与体内是否缺水有关，并受抗利尿激素（ADH)的调节。
表5-2-2肾小管各段和集合管的重吸收和分泌简况
近端小管重吸收的主要物质有：
葡萄糖、氨基酸、维生素、蛋白质全部吸收，水（65%?70%)、HCO3-、K+、Na+、C1-大部分吸收，硫酸盐、磷酸盐、尿素、尿酸部分吸收。
近端小管分泌的主要物质有H+、NH3、有机酸。
髓袢重吸收的主要物质有：水（10%)、Na+、C1-，部分吸收。无分泌的主要物质。
远端小管重吸收的主要物质有：水（10%)、Na+、Cl-、HCO3-，部分吸收。分泌的主要物质有：H+、K+、NH3。
集合管重吸收的主要物质有：水（10%?20%)、Na+、Cl-、尿素，部分吸收。分泌的主要物质有：H+、K+、NH3。
表格结束。
(三）肾小管和集合管的分泌与排泄作用
肾小管和集合管的上皮细胞将代谢产物或血液中的某些物质排入小管液中的过程称分泌或排泄作用，如图5-2-2肾小管重新收和分泌综合示意图，图片结束。
1.H+的分泌
近端小管是H+分泌的主要部位。目前认为，H+的分泌是因小管上皮细胞内的CO2和H2O在碳酸酐酶的催化下，生成H2CO3，H2CO3可解离成HCO3-和H+，H+被主动分泌进入小管液中。H+的分泌造成小管内外电荷的不平衡，因此，在分泌H+的同时，小管液中的Na+顺着浓度梯度和电位梯度被动扩散进入细胞内，然后由Na+泵主动转运到细胞间液而入血液。这种H+的分泌与Na+的重吸收伴随进行的过程，称H+—Na+交换；同时，H2CO3解离出来的HCO3-则弥散入组织液，然后进入血液，与Na+结合形成NaHC03。NaHC03是体内最重要的碱储备，因此，通过肾分泌H+活动进行排酸保碱，对机体酸碱平衡的调节有着重要意义。
2.K+的分泌
远端小管和集合管是K+分泌的主要部位。K+的分泌与Na+的主动重吸收有密切关系。当Na+主动重吸收后，造成管内外电位梯度，促使K+从组织液被动扩散进入管腔。这种Na+的重吸收与K+的分泌伴随进行的过程，称为K+-Na+交换。
由于远端小管和集合管存在H+-Na+交换与K+-Na+交换两种形式，故彼此之间具有竞争作用，即H+-Na+交换增强时，K+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增强时，H+-Na+交换减弱。例如，酸中毒时，肾小管上皮细胞内H+增加，H+-Na+交换增多，K+-Na+交换减少，导致血钾浓度升髙，故酸中毒时常伴有髙钾血症。
3.NH3的分泌
NH3由肾小管上皮细胞内谷氨酰胺和一些氨基酸脱氨生成。NH3属于脂溶性物质，容易通过细胞膜进入小管液并与H+形成NH4+。小管液中分泌的H+浓度越髙，越有利于NH3的扩散。生成的NH4+与强酸盐（如NaCl)的负离子形成铵盐（如NH4C1)，随尿排出。强酸盐解离出来的Na+可通过H+-Na+交换进入小管细胞，再与HCO3-—起转运回血液。因此，NH3的分泌可促进H+的分泌，说明NH3的分泌同样具有排酸保碱、维持机体酸碱平衡的作用。
4.其他物质的排泄
肾小管可将血浆中的某些物质，如肌酐、对氨基马尿酸等，直接排入管腔。此外，进入体内的某些物质，如青霉素、酚红等，也主要通过肾小管的排泄作用。这些物质的排泄，大多在近端小管进行。
第三节尿生成的调节及排放
一、调节和影响尿生成的因素
(一）调节和影响原尿生成的因素
1.肾小球血浆流量的改变
正常时，肾小球血架流量约为660ml/min。当动脉血压在一定范围内波动时，由于肾血管的自身调节，肾小球血浆流量可保持相对稳定。当剧烈运动、剧痛、大失血、休克、严重缺氧时，交感神经兴奋性增强，可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少。另外，肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素等也可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少。由此使肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。
2.肾小球滤过膜的改变
(1)滤过膜的面积：生理情况下人的两肾全部肾小球均处在活动状态，总的滤过面积约为1.5平方米。当某些疾病，如急性肾小球肾炎，由于炎症部位肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。
(2)滤过膜的通透性：生理情况下人的肾小球滤过膜通透性较为稳定。如肾小球受到炎症、缺氧或中毒侵害，造成滤过膜的某些部位损害时，大分子蛋白质甚至红细胞滤出，出现蛋白尿和血尿。
3.有效滤过压的改变
(1)肾小球毛细血管血压：肾血流量具有自身调节作用，当动脉血压在10.7?24.0kPa(80?180mmHg)之间时，肾血管可通过自身调节，维持肾小球毛细血管血压相对稳定，使肾小球滤过率无明显改变。但动脉血压下降到0.7kPa(80mmHg)以下时，如大失血，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚或无尿。
(2)血浆胶体渗透压：生理情况下血浆胶体渗透压一般变动很小，但自静脉快速输入生理盐水时，血桨蛋白含量相对减少，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。
(3)肾小囊内压：生理情况下肾小囊内压比较稳定，但某些原因使肾小管或输尿管阻塞，如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫，肾小囊内压增高，使有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。
(二）调节和影响终尿生成的因素
1.抗利尿激素
抗利尿激素(ADH)是下丘脑的视上核（为主）和室旁核神经元所合成的一种肽类神经激素，经下丘脑-垂体束纤维的轴浆流运至神经垂体贮存和释放。抗利尿激素的主要作用是增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收而使尿液浓缩，尿量减少。抗利尿激素的释放主要受血浆晶体渗透压和循环血量的影响。即缺水和缺血时抗利尿激素释放增加。
(1)血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其附近区域存在渗透压感受器，它对血浆晶体渗透压的改变非常敏感。当机体缺水，如大量出汗、严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，使抗利尿激素合成及释放增多，水重吸收增加，尿液浓缩，尿量减少，有利于血浆晶体渗透压恢复正常。相反，如大量饮入清水，血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素合成及释放减少，水重吸收减少，尿液稀释，尿量增多，排出多余水分，促进血浆晶体渗透压恢复正常。这种由于大量饮入清水后而使尿量增多的现象称为水利尿。
(2)循环血量的改变：左心房和胸腔大静脉存在有容量感受器，当循环血量增加时，左心房和腔静脉管壁扩张，容量感受器受刺激兴奋，冲动沿迷走神经传入下丘脑，使抗利尿激素合成及释放减少，尿量增加，排出多余水分以恢复正常循环血量。相反，循环血量减少时，对容量感受器刺激减弱，传入冲动下降，抗利尿激素合成及释放增加，尿量减少，保留水分以恢复正常循环血量。
(3)其他因素：疼痛及情绪紧张可促进抗利尿激素的释放，使尿量减少。弱的寒冷刺激可抑制抗利尿激素的释放，使尿量增加。下丘脑或下丘脑-垂体束发生病变时，抗利尿激素合成及释放发生障碍，尿量明显增多，每日可达10L以上，称为尿崩症。
2.醛固酮
醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素，它的主要作用是促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排泄。Na+重吸收时，又伴有Cl-和水的重吸收。因此，醛固酮有保Na+排K+，保持和稳定细胞外液的作用。醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素和血K+、血Na+浓度的影响。
(1)肾素-血管紧张素系统：醛固酮分泌主要受肾素-血管紧张素系统的调节。肾素是肾球旁细胞合成、分泌的一种蛋白水解酶，其分泌主要与肾内两种感受器及交感神经兴奋有关。当某种原因使循环血量减少，引起肾血流量减少时，对入球小动脉牵张感受器刺激减弱，引起肾素分泌；当肾小球滤过率下降，流经远曲小管致密斑处的Na+量减少时，引起肾素分泌。