气体总是从分压髙处向分压低处扩散。即分压差决定扩散方向和扩散速度。现将肺泡气、血液及组织中氧离子和二氧化碳的分压，列于下表，表4-3-1。
表4-3-1肺泡气、血液和组织中氧离子和二氧化碳的分压（mmHg)
肺泡气静脉血动脉血组织
PO2肺泡气104，静脉血40，动脉血100，组织30
PCO2肺泡气40，静脉血46，动脉血40，组织50
表格结束
(二）气体交换的过程
1.肺换气（O2是氧离子，CO2是二氧化碳）
肺换气是在肺泡和肺毛细血管之间进行的，气体交换所通过的结构称为呼吸膜。电镜下呼吸膜虽然由6层结构组成，但平均厚度不到lμm，对02和C02的通透性极大，如图4-3-1呼吸膜结构示意图，图片结束。
当静脉血流经肺泡毛细血管时，因血液中C02分压比肺泡气的C02分压高，而血液中02分压比肺泡气的02分压低，于是血液中的C02向肺泡内扩散，肺泡中的02向血液中扩散。气体交换的结果使静脉血变成动脉血。
2.组织换气
细胞在新陈代谢过程中，不断地消耗O2和产生CO2,使组织中的O2分压总是低于动脉血的O2分压，而CO2分压又总是比动脉血的CO2分压高。所以，当动脉血流经组织时，组织中的C02顺分压差向血液中扩散，动脉血液中的02向组织扩散。气体交换的结果，使动脉血变成静脉血，如图4-3-2肺换气和组织换气示意图，图片结束。
(三）影响肺泡气体交换的因素
1.气体扩散的速度
气体扩散的速度除与气体分压差成正比外，还与气体在血液中的溶解度成正比，与气体分子量的平方根成反比。C02在血浆中的溶解度约为02的24倍，但C02的分子量比02大。在肺换气中，02的分压差比C02的分压差大10倍，综合的结果：C02的扩散速度仍是02的2倍，因此，临床上气体交换障碍时，一般首先表现为缺氧。
2.呼吸膜的厚度和面积
气体扩散量与呼吸膜的厚度成反比，与呼吸膜的面积成正比。正常呼吸膜极薄，不到lμm，对02和C02的通透性极大。呼吸膜面积可因肺毛细血管的开放数量不同，在40?70m2之间变动。故正常肺换气的速率很高。任何使呼吸膜厚度增加（肺水肿、肺充血），或扩散面积减小（肺不张、肺气肿）的病理因素，都可使肺换气速率降低，如图4-3-1呼吸膜结构示意图，图片结束。
3.通气/血流比值
每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，称为通气/血流比值。正常成年人安静时约为0.84,此时通气量与血流量匹配适当，气体交换的效率最高。通气/血流比值增大，说明气多血少，相当于增大了无效通气，如局部小血管栓塞；通气/血流比值减小，说明气少血多，相当于增加了无效血流，形成功能性动-静脉短路，如局部肺不张。所以通气/血流比值增大或减小，都表示肺内气体交换的效率下降。
二、气体在血液中的运输
气体在血液中运输的形式有物理溶解和化学结合两种形式。物理溶解的量很少，但很重要。因为它是化学结合或释放的必要前提。物理溶解和化学结合处于动态平衡。
(一）氧的运输
1.物理溶解
O2在血液中溶解量很少，每100ml血液中仅溶解0.3ml，仅占血液运输O2总量的1.5%。
2.化学结合
O2与血红蛋白，即Hb结合，是O2在血液中运输的主要形式。占血液运输02总量的98.5%。O2与红细胞内Hb上Fe2+（铁离子）结合，生成氧合血红蛋白(HbO2)
Hb和02在O2分压高（肺）时生成Hb02
Hb02在O2分压低（组织）时生成Hb和02
这一过程是可逆的，这种结合不需要酶参与，结合和解离主要取决于02分压。02分压髙时（在肺中）形成Hb02;02分压低时（组织中）Hb02便迅速解离释放02,以供组织细胞利用，成为去氧血红蛋白（Hb)。
Hb02呈鲜红色，而Hb呈暗蓝色。动脉血02饱和度高，呈鲜红色；静脉血02饱和度低，呈紫蓝色。当毛细血管血液中去氧血红蛋白含量超过50g/L时，黏膜或甲床等部位就呈现紫蓝色，称发绀。这是人体缺氧的标志。另外CO与Hb的结合力较强，比O2大250倍。结合形成一氧化碳血红蛋白（Hb-CO)，Hb与CO结合后失去了运输02的能力，此时病人虽有严重缺氧，但口唇黏膜呈樱桃红色，无发绀。发生CO中毒（煤气中毒）时应立即离开CO环境，给予患者足够的氧，改善缺氧的状态。如果有50%以上的Hb与CO结合后，人体就会因组织缺氧而致死。
(二）二氧化碳的运输
1.物理溶解
C02在血浆中的溶解度比02大。约占血液运输C02总量的5%。
2.化学结合
C02的化学结合方式有两种：
(1)形成氨基甲酰血红蛋白：进入红细胞内的小部分C02直接与血红蛋白的自由氨基结合，形成氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH)，这一反应是可逆的。
在组织中C02分压高，HbNH2O2，H+和CO2生成HHbNHCOOH和O2；肺泡中CO2分压低，HHbNHCOOH和O2生成HbNH2O2，H+和CO2。以这种形式运输CO2的量约占总量的7%。
(2)形成碳酸氢盐：这是血液运输C02的主要形式，约占C02运输总量的88%。
组织扩散入血的C02大部分在红细胞内与水生成碳酸（H2CO3)，因为红细胞内有丰富的碳酸酐酶，在它的催化下，反应迅速而可逆。生成的碳酸解离成H+和HCO3-。H+与Hb结合，HC03-一小部分在红细胞内与K+生成KHCO3,大部分扩散入血浆，与其中的Na+结合生成NaHC03,溶解于血浆中被运输。与此同时，血浆中Cl-向红细胞内转移替换HCO3-，维持膜两侧的电位平衡，这一现象称氯转移。由此可见，红细胞中碳酸酐酶的作用及氯转移的效应，使血液运输C02能力大大增强。
CO2和H2O在碳酸酐酶作用下生成H2CO3，H2CO3分解为H+和HC03-
H+和HCO3-生成H2CO3，H2CO3分解为CO2和H2O

第五章泌尿系统
第一节泌尿系统的组成、结构和功能
人体在新陈代谢过程中产生的代谢终产物（如尿素、尿酸、肌酐等）以及多余的水分和无机盐等以尿的形式由肾排出，称为泌尿。泌尿系统主要由肾、输尿管、膀胱和尿道组成，如图5-1-1男性泌尿生殖器模式图，图片结束。肾是形成肾液的主要器官。肾脏的主要功能：通过尿的生成机制，排出代谢终产物以及体内过剩及有害物质，维持水、电解质及酸碱平衡，保持一定的渗透浓度；从而保证体液内环境的相对稳定。
(一）肾的位置、形态和毗邻
肾位于腹后壁脊柱两侧。左肾在第11胸椎体下缘至第2?3腰椎间盘之间；右肾则在第12胸椎体上缘至第3腰椎体上缘之间，如图5-1-2肾和输尿管
，图片结束。两肾上端相距较近，距正中线平均3.8cm;下端相距较远，距正中线平均7.2cm。肾门约在第1腰椎体平面，相当于第9肋软骨前端高度，在正中线外侧约5cm。在腰背部，肾门的体表投影点在腰背部竖脊肌外缘与第12肋的夹角处，称肾区，如图5-1-3肾与肋骨、椎骨的位置关系（后面观），图片结束。肾病患者触压和叩击该处可引起疼痛。
肾是实质性器官，左、右各一，形似蚕豆，位于腹后壁。因受肝的影响，右肾较左肾约低1?2cm。肾分内、外两缘，前、后两面及上、下两端。内侧缘中部的凹陷称肾门，为肾的血管、神经、淋巴管及肾盂出入之门户。出人肾门诸结构为结缔组织所包裹称肾蒂，右肾蒂较左肾蒂短，是因为下腔静脉靠近右肾的缘故。由肾门伸入肾实质的凹陷称肾窦，肾门是肾窦的开口。肾的前面凸向腹外侧，后面紧贴腹后壁，上端宽而薄，下端窄而厚。
肾上腺位于两肾的上方，二者虽共为肾筋膜包绕，但其间被疏松的结缔组织所分隔。左肾前上部与胃底后面相邻，中部与胰尾和脾血管相接触，下部邻接空肠和结肠左曲。右肾前上部与肝相邻，下部与结肠右曲相接接触，内侧缘邻接十二指肠降部。两肾后面的上1/3与膈相邻，下部自内向外与腰大肌、腰方肌及腹横肌相毗邻。
(二）肾的内部结构
观察肾的冠状切面，肾实质可分位于表层的肾皮质和深层的肾髓质，如图5-1-4左肾的冠状切面（前面），图片结束。肾皮质厚约1?1.5cm，新鲜标本为红褐色，富含血管并可见许多红色点状细小颗粒，由肾小体与肾小管组成。肾髓质色淡红，约占肾实质厚度的2/3。可见15?20个呈圆锥形、底朝皮质、尖向肾窦、光泽致密、有许多颜色较深、放射状条纹的肾锥体。肾锥体的条纹由肾直小管和血管平行排列形成。2?3个肾锥体尖端合并成肾乳头，并突入肾小盏，肾乳头顶端有许多小孔称乳头孔，肾产生的终尿就是经乳头孔流人肾小盏内。伸入肾锥体之间的皮质称肾柱。肾小盏呈漏斗形，共有7?8个，其边缘包绕肾乳头，承接排出的尿液。在肾窦内，2?3个肾小盏合成一个肾大盏，再由2?3个肾大盏汇合形成一个肾盂。肾盂离开肾门向下弯行，约在第2腰椎上缘水平，逐渐变细与输尿管相移行。
(三）肾的组织结构
肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每侧肾约有100万以上肾单位，如图5-1-5肾单位和肾血管的示意图，图片结束。肾单位由肾小体和肾小管组成，肾小体包括肾小球和肾小囊。
肾小球是一团毛细血管网，其两端分别与入球小动脉和出球小动脉相连。肾小球外有称为肾小囊的包囊，囊腔与肾小管相通。肾小球血管壁的内皮细胞与基底膜、肾小囊上皮细胞一起构成肾小球滤过膜，对流经肾小球的血浆起滤过作用。
肾小管由近端小管、髓袢细段、远端小管三部分组成，远端小管末端与集合管相连。肾单位各部存在于肾皮质、髓质中的一定部位。机体尿的生成依赖于肾小体、肾小管和集合管的协同活动。
(四）肾的血供特点
肾的血液循环有营养肾组织和参与尿的生成两种作用。其特点是：
1.血流量大、流速快
肾动脉为腹主动脉的直接分支，血管粗短，血流量大，流速快，有利于其完成尿液生成的功能。
2.两次形成毛细血管网
入球小动脉分支形成毛细血管球，其血压髙，有利于肾小球的滤过作用。出球小动脉在肾小管周围形成毛细血管网，其血压低，有利于重吸收，如图5-1-5肾单位和肾血管的示意图，图片结束。
肾血流量有两种调节方式：①自身调节：当全身动脉血压在80?180mmHg范围内波动时，肾血流量可通过改变入球小动脉的口径来保持稳定。这种肾血流量不依赖于神经和体液因素的作用，而在一定的血压变动范围内保持相对恒定的现象，称为肾血流量的自身调节；②神经和体液调节：在紧急情况下，为了保证脑、心等重要器官的血液供应，肾血管可在交感神经、去甲肾上腺素和肾上腺素等激素的作用下收缩，使肾血流量减少。
(五）肾的被膜
肾皮质表面由平滑肌纤维和结缔组织构成的肌织膜包被，它与肾实质紧密粘连，不可分离，进入肾窦，被覆于肾乳头以外的窦壁上。除肌织膜外，通常将肾的被膜分为三层：即由内向外依次为纤维囊、脂肪囊和肾筋膜。
二、输尿管
输尿管是成对的、位于腹膜外位的肌性管道。约平第2腰椎上缘，起自肾盂末端，终于膀胱。长约20?30cm。全长可分为输尿管腹部、输尿管盆部和输尿管壁内部，如图5-1-6肾、输尿管及膀胱（前面观)，图片结束。
(一)输尿管腹部
输尿管腹部起自肾盂下端，经腰大肌前面下行至其中点附近，与睾丸血管（男性）或卵巢血管(女性）交叉，通常血管在其前方走行，达小骨盆人口处。在此处，左侧输尿管越过左髂总动脉末端前方；右输尿管则越过右髂外动脉起始部的前方。
(二）输尿管盆部
输尿管盆部自小骨盆入口处，经盆腔侧壁和髂内血管、腰骶干和骶髂关节前方下行，跨过闭孔神经血管束，达坐骨棘水平。男性输尿管走向前、内、下方，经直肠前外侧壁与膀胱后壁之间，在输精管后方并与之交叉，从膀胱底外上角向内下穿入膀胱壁。女性输尿管经子宫颈外侧约2.5cm处，从子宫动脉后下方绕过，行向下内至膀胱底穿入膀胱壁内。
(三）输尿管壁内部
输尿管壁内部是位于膀胱壁内，长约1.5cm斜行的输尿管部分。在膀胱空虚时，膀胱三角区的两输尿管口间距约2.5cm。当膀胱充盈时，膀胱内压的升高可引起壁内部的管腔闭合，可阻止尿液由膀胱向输尿管返流。
输尿管全程有3处狭窄：①上狭窄位于肾盂输尿管移行处；②中狭窄位于小骨盆上口，输尿管跨过髂血管处；③下狭窄在输尿管的壁内部。狭窄处口径只有0.2?0.3cm。
三、膀胱
膀胱是储存尿液的肌性囊状器官，其形状、大小、位置和壁的厚度随尿液充盈程度而异。一般正常成年人的膀胱容量为350?500ml，超过500ml时，因膀胱壁张力过大而产生疼痛。膀胱的最大容量为800ml，新生儿膀胱容量约为成人的十分之一,女性的容量小于男性，老年人因膀胱肌张力低而容量增大。
(一）膀胱的形态
空虚的膀胱呈三棱锥体形，分尖、体、底和颈四部，如图5-1-7男性膀胱（左侧面观），图片结束。膀胱尖朝向前上方。膀胱的后面朝向后下方，呈三角形，为膀胱底。膀胱尖与底之间为膀胱体。膀胱的最下部称膀胱颈，与前列腺底（男性）或与盆膈（女性）相接。
(二）膀胱的内面结构
膀胱内面被覆黏膜，当膀胱壁收缩时，黏膜聚集成皱襞称膀胱襞。而在膀胱底内面，有一由两个输尿管口和尿道内口形成的三角区，此处膀胱黏膜与肌层紧密连接，缺少黏膜下层组织，无论膀胱扩张或收缩，始终保持平滑，称膀胱三角，如图5-1-8膀胱和前列腺，如图5-1-9女性膀胱及尿道冠状切面（前面观)，图片结束。膀胱三角是肿瘤、结核和炎症的好发部位，膀胱镜检查时应特别注意。
(三）膀胱的位置与毗邻
膀胱前方为耻骨联合，二者之间称膀胱前隙，如图5-1-10盆腔（正中矢状切面，男性)，图片结束。后方与男性的精囊、输精管壶腹和直肠以及女性的子宫和阴道相毗邻。空虚时膀胱全部位于盆腔内，充盈时膀胱腹膜返折线可上移至耻骨联合上方，此时，可在耻骨联合上方行穿刺术，不会伤及腹膜和污染腹膜腔，如图5-1-11膀胱与腹膜的关系（正中矢状切面，男性），图片结束。新生儿膀胱的位置高于成年人，尿道内口在耻骨联合上缘水平。老年人的膀胱位置较低。
四、尿道
男性尿道见男性生殖系统。女性尿道长约3?5cm，直径约0.6cm，较男性尿道短而直（图5-1-8)。尿道内口约平耻骨联合，走行向前下方，穿过尿生殖膈，开口于阴道前庭的尿道外口。尿道内口周围被平滑肌构成的膀胱括约肌环绕。穿过尿生殖膈处被由横纹肌形成的尿道阴道括约肌环绕。尿道外口位于阴道口的前方、阴蒂的后方2?2.5cm处，被尿道阴道括约肌环绕。在尿道下端有尿道旁腺，其导管开口于尿道周围。发生感染时可形成囊肿，并可波及尿道腺。
第二节尿的生成
尿的生成与肾脏的结构特点以及肾血液循环特点密切相关。尿的生成经历一系列过程：首先是肾小球的滤过作用，流经肾小球毛细血管的血液，其中的液体部分有五分之一通过肾小球毛细血管滤出至肾小囊腔，此滤液称为原尿；其后，肾小球滤液经过肾小管、集合管的重吸收作用以及分泌和排泄作用形成终尿。
一、尿的理化性质
1.尿量
正常成年人一昼夜尿量约为1000?2000ml，摄入水量或通过其他途径排出水量的多少对尿量都有直接影响，使尿量呈现出一定幅度的变化。每昼夜尿量经常超过2500ml时，称为多尿；在100?